TRASTORNO DEL COLAPSO DE LAS COLMENAS (CCD)

TRASTORNO DEL COLAPSO DE LAS COLMENAS (CCD)

Trastorno del colapso de las colmenas 

El trastorno del colapso de colonias (CCD) es un fenómeno en el que las abejas obreras de una colmena desaparecen bruscamente. Mientras que tales desapariciones han ocurrido en la historia de la apicultura, y se conoce por varios nombres, el síndrome ha sido renombrado como desorden del colapso de colonias a finales de 2006, en relación con un aumento drástico en el número de desapariciones de abejas en América del Norte. 

Apicultores europeos observaron fenómenos similares en 
Bélgica, Francia, los Países Bajos, Grecia, Italia, Portugal y España, informes iniciales también han llegado de Suiza y Alemania, aunque en menor grado, mientras que  en Irlanda del Norte  sufrió una disminución superior al 50%.  

El problema del colapso de colonias es importante económicamente porque muchos cultivos agrícolas en todo el mundo son polinizados por las abejas y las perdidas en la apicultura son cuantiosas, un grave problema de cuya solución depende la apicultura mundial y con ello la supervivencia de muchos cultivos que sin las abejas no serian viables. La escasez de abejas en los EE.UU. ha aumentado el costo de los servicios de polinización en hasta un 20% a los agricultores.

El crecimiento en el uso de los neonicotinoides pesticidas como tiametoxam, clotianidina e imidacloprid, algunos de los plaguicidas más utilizados en el mundo, ha seguido más o menos con el aumento de muertes de abejas desde 2005. En2012, varios estudios fueron publicados  y que muestran que los neonicotinoides tuvieron rutas previamente no detectadas de exposición que afectaron a las abejas, incluyendo a través del polvo, polen y néctar, y las abejas morían en el campo sin regresar a la colmena quedando esta despoblada siendo este el principal síntoma del CCD.  Los estudios recientes han encontrado niveles muy altos de neonicotinoides en las inmediaciones de las plantaciones de maíz tratado, y en las malas hierbas que crecen cerca de los campos tratados que son visitadas por las abejas.    Estudios formales  en 2013provocaron una revisión por parte de  la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria que dichos neonicotinoides plantean un riesgo inaceptablemente alto para las abejas,  y se aprobó una legislación que prohibía el uso de varios neonicotinoides para los dos años siguientes. Además de los plaguicidas, la investigación también ha sugerido que otros factores que contribuyen pueden incluir fungicidas en combinación con pesticidas, el estrés relacionado con el cambio del medio ambiente,  la desnutrición, la genética, la pérdida de hábitat, la mala nutrición y la apicultura trashumante, que en Estados unidos supone que las colmenas pasan varios días sobre un camión cruzando el país de lado a lado para polinizar cultivos.

  Más recientemente, un fenómeno similar en el invierno de2004/2005  produjo miles de muertes de colmenas, y se atribuyó a los ácaros Varroa, aunque esto nunca se confirmó en última instancia. La causa de la aparición de este síndrome no se ha determinado. A partir del reconocimiento de que el síndrome no parece estar restringido estacionalmente, y que puede que no sea una "enfermedad" en el sentido normal, que puede que no haya un agente causal especifico.

Estas pérdidas más tarde se atribuyeron a una combinación de factores que incluyen condiciones climáticas adversas, la apicultura intensiva   y una nueva infección, el virus de la parálisis crónica de abeja; pero, en ese momento, la causa de este problema de la apicultura era misteriosa y desconocida.

Las colmenas afectadas de la enfermedad   tenían un montón de miel en los panales, aunque había pocas o ninguna las abejas, los atribuían las desapariciones a la falta de alimentos y la mala calidad del polen en cultivos mono florales.

Las pérdidas habían permanecido estables desde 1990 en un17% -20% por año atribuible a varios factores, tales como los ácaros, enfermedades, manejo, estrés. El primer informe delCCD fue a mediados de noviembre de 2006     apicultores profesionales en las principales zonas apícolas habían reportado pérdidas asociadas con CCD. Sus informes de pérdidas variaron ampliamente, y que iban desde 30% a 90% de sus colonias de abejas; en algunos casos varios apicultores informaron de la pérdida de casi la totalidad de sus  colmenas con las colonias supervivientes tan débiles que ya no  podían ser viables para polinizar o producir miel.

Se registraron pérdidas  significativas de más del 50%. Pérdidas de colonias también se informaron en Estados Unidos, Canadá, varios países europeos y los países en América del Sur y Central y Asia. Los datos sobre las pérdidas de abejas en general para el año 2010 indicaron una pérdida estimada del34%, lo cual es estadísticamente similar a las pérdidas reportadas en 2007, 2008 y 2009.

Los signos y síntomas

 En una colonia que colapsa por CCD generalmente ocurren todas estas condiciones simultáneamente.

-Presencia de cría de abejas obreras en la colonia abandonada. Las abejas normalmente no abandonan la colonia antes de que las crías hayan eclosionado.

Presencia de comida almacenada, miel y polen (ambos): que no es inmediatamente  saqueada con pillaje por otras abejas.

  

 El resultado final del colapso. Esta era una visión común: un colonia que se había reducido a una reina sana poniendo huevos (véanse algunas larvas en sus celdillas), un puñado de abejas jóvenes y un parche de cría mas o menos de tamaño reducido. Cuando hace buen tiempo, las colonias pueden aguantar así durante semanas!! 

Que cuando es atacada por pestes de la colmena, como polillas de cera (Achoroia grisella) o el pequeño escarabajo de las colmenas (Aethina tumida), el ataque es notablemente tardío.

-Presencia de la abeja reina. Si la reina no está presente, la colmena muere por que no la tenía, lo que no es consideradoCCD.

-Síntomas precursores que aparecen antes del colapso de colmena, son:

-Insuficiencia de abejas obreras para mantener las crías presentes.

-Las abejas obreras parecen ser abejas jóvenes adultas.

-Los miembros de la colmena son reacios a consumir la comida provista, como jarabe de azúcar y suplementos de proteína.

En 2007 los apicultores informaron perdidas significativas de abejas pero no experimentaron CCD. En el análisis subsiguiente se trata de distinguir entre casos que son o no CCD. En una encuesta a 384 apicultores  que informaron tener pocas o ninguna abeja en las colmenas en primavera, solo 23,8% dieron criterio de ser CCD (el 50% o más de sus colonias muertas fueron encontradas sin abejas en la colmena). En EEUU los que tuvieron  CCD perdieron un 45% comparado con un total de perdidas 25% de todas las colonias que no experimentaronCCD durante 2006-2007; en algunas regiones durante el invierno se produjeron perdidas del 50% no siendo estas CCD,   cuando las perdidas en invierno son normales en rangos de un 15-20%.

También hubo  casos informados en los medios de comunicación  de India, Brasil y de Europa. Desde comienzos de 1990, Francia Bélgica, Italia, Alemania, Suiza, España, Grecia, Eslovenia y Holanda han sido afectados por la desaparición de abejas, pero esto no está asociado necesariamente a casos de CCD. Esta lejos de ser cierto que todos estos casos fueran CCD  ya que hubo mucha publicidad, pero raramente se dieron todos los detalles de los fenómenos observados. En Alemania por ejemplo, se dieron los primeros reportes de CCD de Europa, y de acuerdo a la asociación nacional de apicultores hubo pérdidas del 40% de colonias de abejas muertas, pero no hubo confirmación científica, a principios de mayo de 2007, la prensa Alemana informaba de casos de CCD no confirmados en territorio alemán.

En 2009 los números de casos de  en EEUU cayeron considerablemente; en el invierno de 2008-2009 hubo pérdidas del 28,6% en colonias de abejas y solo el 15% de estas (un 4,3 del total nacional) murieron a causa de CCD. el invierno de 2009-2010 hubo una mortalidad del 33,8% pero no hay aún estadísticas de CCD.

Según la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA),en 2007 el Reino Unido tenía 274.000 colmenas, Italia tenía1.091.630, 1.283.810 y Francia. En 2008,   en el Reino Unido se redujo en un 30% entre 2007 y 2008, y un estudio de laEFSA, reveló que en Italia la tasa de mortalidad fue del 40-50%. Sin embargo, las cifras no son muy fiables, porque antes de que las abejas comenzaron a morir no había armonización en la forma en que diferentes países recopilan estadísticas de la población de abejas. En ese momento (2008) los informes culparon a la alta tasa de mortalidad de los ácaros varroa, dos temporadas de veranos europeos con mucha humedad, y algunos pesticidas.

  Los estudios recientes sugieren "  que existen interacciones complejas que tienen lugar entre un número de factores, agentes patógenos, prácticas ambientales y otros factores de estrés, lo que genera pérdidas de abejas descritos como CCD en losEE.UU.". 

Los apicultores en Escocia también reportaron pérdidas de los últimos tres años. Andrew Scarlett, un apicultor  y envasador de miel, perdió el 80% de sus 1.200 colmenas durante el invierno de 2009. El funcionario atribuyó las pérdidas a una infección bacteriana virulenta que se extendió rápidamente debido a la falta de inspectores apícolas, junto con el mal tiempo sostenido que impedía las abejas se acumule suficiente polen y néctar de las tiendas.

En Alemania, donde algunos de los primeros informes del CCDen Europa aparecieron, y donde, según la asociación nacional alemana de apicultores, el 40% de las colonias de abejas murieron, no había ninguna confirmación científica, a principios de mayo 2007, los medios de comunicación alemanes informan que no hay casos confirmados CCD.  

A finales de mayo de 2012, el Gobierno de Suiza informó de que aproximadamente la mitad de la población de abejas no había sobrevivido el invierno. La principal causa de la disminución se pensaba que era el parásito Varroa destructor.

Posibles causas

Los mecanismos de CCD son aún desconocidos, pero muchas causas han sido propuestas como agentes causales: la desnutrición, los agentes patógenos, inmunodeficiencias, ácaros, hongos, pesticidas, prácticas apícolas (tales como el uso de antibióticos, o el transporte a larga distancia de las colmenas)   y las radiaciones electromagnéticas, la pérdida de la diversidad genética en la apicultura. Ya sea un solo factor o una combinación de factores (que actúa de forma independiente en diferentes zonas afectadas por CCD, o actuando en tándem)  aún se desconoce  todas las causas, sin embargo la información más reciente sugiere una combinación de factores es más probable. Asimismo, es todavía incierto si CCD es genuinamente  un nuevo fenómeno en oposición a un fenómeno conocido que anteriormente sólo tuvo un impacto menor.

En julio de 2007, el Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA) publicó su "Plan de Acción CCD", que describe una estrategia para abordar CCD consta de cuatro componentes principales:

encuestas y recogida de datos;

análisis de las muestras;

investigaciones basadas en hipótesis,y medidas preventivas. 

En julio de 2009, el primer informe anual del Comité Directivo del desorden del colapso de colonias EE.UU. fue publicado. Se sugiere que el colapso de colonia puede ser causada por la interacción de muchos agentes en combinación. 

Del mismo modo, en 2009 se  publicó un estudio descriptivo integral que concluyó: "De las 61 variables cuantificadas (fisiología, cargas de patógenos, y los niveles de pesticidas), no se encontró ningún factor con suficiente consistencia para sugerir un agente causal. Las abejas en colonias afectadas porCCD tenían cargas de patógenos mayores y estaban  infectadas con más patógenos que las poblaciones de control, lo que sugiere ya sea una mayor exposición a agentes patógenos o defensas reducidas en las abejas. 

  "cada vez esta más claro que ningún factor por sí solo es responsable”.  Se constato una ausencia de niveles dañinos del parásito Nosema o parásitos Varroa ácaros en el momento del colapso. 

 Se encontró una asociación de efectos sub-letales de algunos plaguicidas  que se relacionan con CCD, incluyendo dos acaricidas comunes, en particular, coumaphos y fluvalinato, que son los plaguicidas registrados para su uso por los apicultores para controlar los ácaros varroa. Los estudios también identificaron efectos sub-letales de neonicotinoides y fungicidas, pesticidas que pueden perjudicar el sistema inmunológico de las abejas. Se planteó la hipótesis de que estos pesticidas alteran el sistema inmunológico de la abeja, lo que la deja  más susceptible a virus. 

 En  2012, la revista Ciencia publica, dos estudios independientes que encontraron que los neonicotinoides (Los Neonicotinoides son una familia de insecticidas que actúan en el sistema nervioso central de los insectos) pueden interferir con la capacidad de  orientación natural de abeja, haciendo que se desorientan y que les impide encontrar su camino de regreso a la colmena.

  La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria, declaró en enero de 2013 que  los  neonicotinoides son un riesgo alto, inaceptablemente para las abejas, e identificó varias lagunas de datos  que no consideraba anteriormente. La revisión concluyó: "  que existe  un riesgo  alto para las abejas   por la exposición a través de la deriva del polvo para el tratamiento de semillas utilizas en el maíz, semillas oleaginosas y  cereales. Riesgo   alto también  por la exposición a través de los residuos en el néctar y el   polen. “se cree que la industria de la ciencia relacionada con los neonicotinoides puede haber sido deliberadamente engañosa, y  ocultar dados para seguir vendiendo sus productos aún a sabiendas de los daños que podían provocar.

 Algunos fungicidas pueden tener efectos sub letales sobre las abejas, no matarlas  sino menoscabar su desarrollo y comportamiento. Imidacloprid y otros productos químicos similares, como clotianidina y tiametoxam. Pueden afectar a las abejas  por estos los productos químicos que se utilizan como tratamiento de semillas, se sabe que sus residuos quedan en las flores y  en el néctar. Los científicos señalan que las dosis recogidas por  las abejas cuando visitan estas plantas no son letales, pero están preocupados por los posibles problemas crónicos causados ​​por la exposición a largo plazo. La exposición a muchos de estos neurotóxicos provoca  crisis agudas y sub letales en la abeja.

Los síntomas causados por estos pesticidas pueden aparecer tiempo después las  abejas almacenan  el polen y la miel  en los panales para su consumo a largo plazo, lo que significa que puede haber una demora de   de días a meses antes de consumir estas provisiones contaminadas  que alimentan a la colonia, negando cualquier intento de asociar la aparición de los síntomas con el momento real  en que la exposición a los pesticidas ha ocurrido.

 La cría no se alimentan de miel, y las abejas adultas consumen relativamente poco polen; en consecuencia, el patrón en el síndrome del CCD sugiere que si los contaminantes o toxinas  del medio ambiente son responsables, es más probable que sea a través de la miel. Aunque posiblemente el polen contaminado consumido por las larvas les deje secuelas que las afecte como adultas. Estas secuelas afectarían al sistema inmunitario y la orientación provocando el despoblamiento al no regresar las abejas a la colmena.

Aparte del imidacloprid, otros insecticidas basados ​​en fipronil (fipronil está diseñado para eliminar   insectos similares a las abejas, tales como las avispas chaqueta amarilla ( Vespula germánica ), y muchas otras plagas coloniales por un proceso de cebos tóxicos , por lo que un insecto  que regresa a la colmena extiende el pesticida entre la cría) también se les señala como responsables  ​​de matar a las colmenas  pues se han encontrado restos de estos productos en el polen cosechado por las abejas. Estudios realizados administrando Imidacloprid en la solución de sacarosa para alimentar a las abejas en el laboratorio, deteriorado su comunicación. Las dosis subletales de imidacloprid en laboratorio y los experimentos realizados en el campo se observo la disminución de la actividad de vuelo y el rendimiento de aprendizaje olfativo se vio afectado. Altos niveles de pesticidas como el   fluvalinato y Cumafos  se han encontrado en muestras de cera de las colmenas, así como   niveles más bajos de otros 70 plaguicidas. Estos productos químicos se han utilizado para tratar de erradicar los ácaros   varroa. Los altos niveles de residuos de pesticidas en cera  de las colmenas   sugieren  una reducción significativa de la longevidad de las abejas.

Los pesticidas por sí solos no han demostrado que sean la causa del colapso de las colmenas CCD. Es una combinación de una variedad de factores, incluyendo posiblemente ácaros, virus, pesticidas, y el impacto de microsporidian patógeno de Nosema ceranae pues cada vez se cree más que nosema también contribuye a la combinación de las causas del colapso de las colmenas. 

Neonicotinoides prohibidos por la Unión Europea

A principios de 2013, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria emitió una declaración que tres pesticidas  específicos que contenían neonicotinoides  representan un riesgo grave para las abejas, y la Comisión Europea (CE) propuso una sanción de suspensión  de dos años en ellos, La prohibición   restringirá el uso de imidacloprid, clotianidina, tiametoxam   para su uso en los cultivos que son atractivos para las abejas. Ocho países votaron en contra de la moción.

Los patógenos y las teorías de inmunodeficiencia

Un mecanismo inmunosupresor, que pudiera estar vinculada al "estrés" que conduce a un debilitamiento del sistema inmunológico.

Existe una conexión entre Varroa destructor y el colapso de las colmenas, lo que sugiere que una combinación de estos ácaros de las abejas, el virus de las alas deformadas (que transmiten los ácaros) y bacterias trabajan juntos para suprimir la inmunidad y pueden ser una causa de CCD.

El pillaje Cuando una colonia se está muriendo, por cualquier causa, y hay otras colonias sanas cercanas (como es típico en un apiario), las colonias sanas a menudo entran en la colonia que muere y roban a sus reservas   para su propio uso, si estas reservas están contaminadas pueden provocar la muerte también de la colonia de abejas pilladoras, esto es lo que a simple vista le puede parecer a un observador pero en el caso del colapso no es asi pues las colmenas aparecen despobladas y con una gran cantidad de reservas.

Varroa

El ácaro Varroa destructor sigue siendo  la plaga  más  destructiva de las   abejas, debido en parte a los virus que lleva asociados como el virus de las alas deformes y el virus de la parálisis aguda, que tienden a debilitar el sistema inmunológico de las abejas abriendo las puertas a una gran cantidad de patógenos que acaban por destruir la colonia de abejas señalando estas causas en el 85% de las muertes de colmenas, considerando a la varroa como uno de los responsables directos del síndrome del CCD.

Virus israelí de parálisis aguda

En 2004, el virus israelí de parálisis aguda (IAPV), fue descubierto en Israel y en algún momento se consideró la causa del CCD. Todas las colonias estaban infectadas  con numerosos agentes patógenos, pero sólo el virus IAPV mostró una asociación significativa con  el CCD, el 95% de las colmenas mostraron este virus. Estudios realizados han demostrado que este virus produce un deterioro de las proteínas en las abejas, produciendo la degradación de los ribosomas, que son responsables de la producción de proteínas de las células, y que esta función ribosomal reducida debilita a las abejas, haciéndolas más vulnerables a los factores que podrían no ser de otro modo letales.

Nosema

Algunos han sugerido que el síndrome puede ser una incapacidad por los apicultores para identificar correctamente las enfermedades conocidas como la loque europea, o la microsporidian hongo Nosema. Las pruebas y el diagnóstico de las muestras de las colonias afectadas (ya realizado) hace que este muy poco probable, ya que los síntomas son bastante bien conocidos por los apicultores profesionales y difieren de lo que se clasifica como CCD. El principal agente antifúngico usado contra Nosema es la fumagilina. Desde algunos centros apícolas de España se dijo y se mantuvo que la causa del  CCD era nosema ceranae. Sin embargo un amplio estudio de poblaciones de abejas afectadas por CCD sugirió que CCD implica probablemente una interacción entre los patógenos y otros factores de estrés. En este estudio se     encontró que sólo la mitad de las colonias de la muestra, fueron infectadas con N. ceranae.

Ciclo de vida de Nosema. La espora inyecta su contenido en una célula del epitelio intestinal de la abeja, se multiplica, y, finalmente, hace que la célula reviente y libere las nuevas esporas   en el intestino

La desnutrición

Algunos investigadores han atribuido el síndrome  a la práctica de la alimentación de jarabe de maíz de alta fructosa como alimentación de mantenimiento en invierno o estimulación a principios de primavera. También a la falta de polen o un polen con un déficit nutricional de vitaminas necesarias para la abeja. Se sospecha que parte de este jarabe pueda estar producido a partir de maíz modificado genéticamente. 

Otros investigadores lo relacionan con los monocultivo la abeja necesita diversidad de flora para poder cubrir todas sus necesidades alimenticias. Varios estudios han demostrado que las abejas son más saludables cuando disponen de fuentes de polen diferentes que solo con el polen de monocultivos. Por lo tanto también se relaciona el despoblamiento con el cambio climático y la consiguiente perdida de diversidad vegetal. Un estudio de 2013 encontró que el ácido p-cumárico, que normalmente está presente en la miel, ayuda a las abejas en la desintoxicación de ciertos pesticidas. Su ausencia en nutrientes artificiales  que se utilizan para alimentar a las abejas  puede contribuir a la aparición del síndrome de despoblamiento.

Bibliografía

USDA  United States  Deparment of Agriculture